Splątanie białka wywołuje splątanie pamięci...

Nie tak dawno media doniosły o niezwykle ambitnych badaniach na temat choroby Alzheimera, które mają szansę znaleźć klucz do jej wyleczenia.

Dotychczasowe badania zidentyfikowały dwa markery choroby Alzheimera – są to złogi płytek amyloidu i sploty białka tau, które powodują obumieranie komórek nerwowych w mózgu.

Wykorzystując skanowanie PET, możemy rozpoznać te sploty w żywym mózgu.

Skany „tau” zostały włączone do najnowszych, szeroko zakrojonych, badań eksperymentalnego leku, który może pomóc zdrowym, ale zagrożonym osobom, uchronić się przez chorobą Alzheimera.
Jednak niezależnie od tego, czy lek działa, czy nie, to pierwsze badanie, w którym prześledzimy interakcję obu markerów sygnatury Alzheimera.
Bo właśnie duet płytek amyloidu i splątania białka tau wydaje się najbardziej toksycznym.

Badanie A4 – to szeroko zakrojone, publiczno-prywatne przedsięwzięcie badawcze, które obejmuje 1000 osób w wieku od 65 do 85 roku życia z USA, Australii i Kanady.
Osób, u których nie odnotowano objawów choroby, ale dzięki skanowaniu PET stwierdzono ryzyko jej wystąpienia, bo dostrzeżono w mózgu badanego złogi płytek amyloidu.
„Badanie A4” to krótsza wersja nazwy Antyamyloidowe Postępowanie w Bezobjawowej Chorobie Alzheimera.

Po raz pierwszy jednak, u osób zdrowych wykonane zostanie skanowanie pod kątem występowania splątań białka tau wewnątrz komórek.
Nauczyliśmy się je rozpoznawać. Wiemy, że w pewnym momencie pojawią się w obrazie, ale niestety wiemy kiedy, ani jak przebiega interakcja pomiędzy amyloidem a białkiem tau.
Naukowcy uznali, że powinniśmy to wiedzieć.
Na całym świecie żyje ponad 35 milionów ludzi z jakąś postacią demencji - głównie chorobą Alzheimera. Tylko w USA to pięć milionów ludzi.
Wraz ze starzeniem się pokolenia wyżu demograficznego liczby te mogą gwałtownie wzrosnąć.
A ciągle nie udało się, ani odkryć rzeczywistej przyczyny choroby, ani opracować skutecznej metody jej leczenia.
Powszechnie znane leki mogą tylko czasowo złagodzić objawy.
Nowe leki, ukierunkowane na rozbijanie złogów amyloidu, nie dają pozytywnych rezultatów.
Solanezumab jest tego najlepszym przykładem.
Stosowany u pacjentów w zaawansowanym stadium choroby nie dawał żadnych rezultatów.
A jednak w stadium początkowym wydawał się hamować spadek zdolności poznawczych.
Dlatego firma Eli Lilly & Co zainicjowała badania A4.

Badacze uznali, że leczenie powinno rozpocząć się na wcześniejszym etapie.
Uważają bowiem, że choroba Alzheimera zaczyna wyniszczać mózg po cichu na długo – nawet dziesięć lat wcześniej- zanim pojawią się pierwsze objawy.
Podobnie do chorób serca wyzwalanych przez stopniowe odkładanie się cholesterolu.

Skany mózgu pokazują obecność złogów płytek amyloidowych u wielu starszych osób, co nie powoduje jednak wystąpienia u nich choroby Alzheimera, jedynie zwiększa ryzyko.
Dopiero ostatnie badania – na przykład badania autopsyjne w klinice Mayo - pokazały, że być może przyczyna zachorowania tkwi w innym miejscu. Dostrzeżono u chorych splątane białko tau.
Przyjęto, że płytki amyloidu stanowią zaledwie iskrę zapalną choroby, ale to toksyczne białko tau ta naprawdę wyniszcza mózg.
Normalnie, białko tau jest szkieletem komórki, torowiskiem po którym odbywa się transport żywności i innych cząsteczek niezbędnych komórce.
W chorobie Alzheimera, nici białka zaczynają się zwijać, spętlać, zbrylać, skutkiem czego komórka ostatecznie umiera.
Naukowcy sądzą, że większość zdrowych ludzi około 70-go roku życia, w jakiejś części mózgu, ma niewielką ilość dysfunkcyjnego białka tau. Ale w jakiś sposób złogi amyloidu zachęcają je do przemieszczenia się w kierunku ośrodka pamięci w mózgu.

Badanie A4 może pokazać na czym polega ta interakcja, kiedy zachodzi i dlaczego.
W ramach projektu 500 osób zostanie przeskanowanych pod kątem obecności białka tau - trzy razy w ciągu trzech lat - aby stwierdzić kiedy i jak tworzą się splątania u tych, którzy nadal są zdrowi. Rezultatów badania nie można przewidzieć – nasza wiedza na ten temat ciągle jest zbyt uboga.
W tym czasie uczestnicy badania otrzymywać będą solanezumab - albo placebo, a badacze prześledzą zmiany w strukturze pamięci badanych.

Podstawowym założeniem badania jest, że lek zapobiegając odkładaniu się płytek amyloidu, powstrzyma proces splątania białka tau – może nawet rozbije jego sploty – a tym samym zapobiegnie procesowi chorobowemu.

Badanie kosztuje 90million funtów i jest finansowane przez National Institutes of Health, National Institute on Aging, Eli Lilly & Co i innych prywatnych i publicznych partnerów
Amerykańskie Stowarzyszenie Alzheimera pomogło sfinansować dodatkowe skanowanie tau.

 

Na podstawie artykułu Jacka Crone dla Mail Online